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血栓形成和血小板最新进展

更新时间: 2019年02月19日 浏览数: 文章来源: 互联网 本文已帮助153人解决问题

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1.低剂量西达本胺可恢复ITP患者的免疫耐受

免疫性血小板减少症(ITP)的发病机制涉及巨噬细胞吞噬的抗体覆盖的血小板增多和CD4+CD25+Foxp3+调节T(Treg)细胞的数量减少或功能受损。低剂量的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)是一种抗炎和免疫调节剂,可通过增加(增强)Foxp3+T调节细胞的数量(功能)来增强移植物抗宿主病的免疫抑制作用。但低剂量的HDACi是否可促进ITP的免疫耐受和血小板释放尚不明确。

Hong-yu Zhao等研究人员通过体内外实验发现低剂量HDACi(西达本胺)可减轻ITP小鼠模型的血小板减少。而且,低剂量HDACi还可抑制抗体覆盖的血小板的巨噬细胞吞噬作用,刺激天然Foxp3+ Tregs的产生,促进T细胞像Tregs的外周血转化,恢复Treg的抑制作用。

最后,研究人员证实低剂量HDACi还可通过调节组蛋白H3K27乙酰化调控外周血单核细胞的CTLA4的表达。总而言之,研究人员认为低剂量西达本胺或许可成临床上ITP的新的治疗方法。

2.肝细胞的ATF6-tPA通路能促进全身纤维蛋白溶解,可被DACH1抑制

组织型纤溶酶原激活剂(tPA)是纤维蛋白溶解的主要介质,可在不影响止血的前提下防止过度凝血。tPA调控的研究主要集中在血管细胞在应对损伤或其他刺激时的急性、局部释放。但对于非损伤诱导的全身血浆tPA的来源、调控以及纤溶功能知之甚少。

Ze Zheng等人对肝细胞来源的tPA作为基础血浆tPA活性的来源和血管损伤后纤维蛋白溶解的促进因子的作用和调控进行研究。研究人员发现肝细胞tPA是通过共抑制因子DACH1抑制tPA基因Plat诱导物ATF6实现下调的。敲除肝细胞DACH1的小鼠表现为肝脏Plat、循环tPA、纤溶活性、出血时间和血栓形成时间均有增加,而这些都可通过沉默肝细胞Plat被逆转。与此相反,敲除肝细胞ATF6后小鼠的上述参数均表现为降低。

DACH1与ATF6/PLAT的负相关关系在人肝脏中是保守的。本研究结果揭示了肝细胞中一个调节通路,有助于维持tPA的基础循环水平,并可促进血管损伤后的纤维蛋白溶解。

3.巨核细胞、血小板新来源:人脂肪来源的间充质基质/干细胞系(ASCL)

血小板输注的临床需求正在增加; 然而,供体依赖性血小板输注面临很多实际问题,比如供应有限和感染风险。因此,专家新开发了一种来自供体非依赖性细胞来源的血小板制造系统:人脂肪来源的间充质基质/干细胞系(ASCL)。ASCL是使用倒置培养瓶法获得的,并且满足国际细胞疗法协会定义的间充质干细胞(MSC)最低标准。ASCL显示其增殖能力≥2个月,没有任何异常核型。ASCL在巨核细胞诱导培养基中培养。获得ASCL衍生的巨核细胞,在培养的第8天达到峰值,并获得ASCL衍生的血小板(ASCL-PLT)。我们观察到CD42b+细胞表达MSC标记(CD90),其与细胞粘附有关。与外周血小板相比,ASCL-PLT表现出更高水平的PAC1结合,P-选择素表面暴露,瑞斯托菌素诱导的血小板聚集和ADP诱导的血小板聚集,以及相似水平的纤维蛋白原结合和胶原诱导的血小板聚集。ASCL-PLT的肾上腺素诱导的血小板聚集较少。ASCL-PLT具有与外周血小板相似的特征,具有作为MSC的额外功能。ASCL的建立及分化不需要基因转移。


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